Bệnh liên quan đến mang của tôm

Gill Asociated Virus - GAV

Nguyên nhân

Giống Okavirus thuộc Roniviridae , bộ Nidovirales (theo Mayo, M. A. 2002 )
- Nucleocapsid dạng ống xoắn và thể virus (virion) hình que có vỏ bao, hình dạng giống virus đầu vàng.
- Kích thước nucleocapsid: 16-18 x 166-435nm
- Axít nhân là ARN

Triệu chứng

Virus GAV thường có mặt trên tôm khỏe
- Tôm nhiễm GAV mạn tính, thể virus nằm trong tế bào nhiễm của tổ chức Lympho (LO), gặp ở tôm sú tự nhiên và tôm nuôi, ít xuất hiện các dấu hiệu bệnh lý.
- Tôm nhiễm GAV cấp tính, virus thường gặp ở tôm tự nhiên và có thể xuất hiện ở tôm sú nuôi. Tôm hôn mê, kém ăn và bơi trên tầng mặt và gần bời ao. Cơ thể xuất hiện màu đỏ thẫm ở các phần phụ, mang tôm chuyển sang màu hồng và vàng.

Hình: tôm sú nhiễm bênh về mang GAV

Hình: tôm sú bố mẹ bị đỏ mang - dương tính bênh GAV

Hình: Tôm sú bệnh mang chuyển sang màu vàng

Phân bố

Bệnh hiện nay chỉ mới thông báo nhiễm tự nhiên ở tôm sú của úc. Gây nhiễm thực nghiệm đã gây ở tôm P. esculetus, P. merguiensis, P. japonicus
- Kết quả chẩn đoán bằng kỹ thuật RT-PCR tôm sú ở Việt Nam nhiễm YHD/GAV rất cao. Thực tế bệnh YHD/GAV ít xuất hiện ở các ao nuôi thương phẩm.
- Đã gặp một số trường trong ao nuôi tôm sú xuất hiện tôm đỏ thân, chân đỏ và gây chết hàng loạt, nhưng test WSSV âm tính
- Đã gặp trường hợp một số đàn tôm bố mẹ bắt cho đẻ, tôm xuất hiện đỏ thân, đỏ mang, khi kiểm tra dưới KHVĐT có virus hình que trong mang
- Tôm sú bố mẹ khi đánh bắt ở biển khơi hoặc trong các đầm phá có hiện tượng bị bệnh đỏ mang sau khi đánh bắt từ 3-4 ngày, tỷ lệ chết tới 80-100%, thời gian tôm bị bệnh chết nhiều vào tháng 3-4 (sau tết). Kiểm tra dưới kính hiển vi điện tử có xuất hiện các thể virus hình que và test RT-PCR dương tính với bệnh GAV.
- Bệnh lây truyền theo trục ngang và trục dọc từ mẹ sang con.

Phòng trị

Áp dụng theo phương pháp phòng bệnh tổng hợp. Tránh vận chuyển tôm tơ nơi că bệnh đến nơi chưa phát bệnh để hạn chế sự lây lan vùng lân cận. Những tôm chết vớt ra khỏi ao, tốt nhất là chôn trong vôi nung hoặc đốt. Nứớc tơ ao tôm bệnh không thải ra ngói xử lý bằng vôi nung hoặc bằng clorua vôi (theo phương pháp tẩy ao). Xem xét tôm thường xuyên, nếu phát hiện có dấu hiệu bệnh, tốt nhất là thu hoạch ngay. nêu tôm quá nhỏ không đáng thu hoạch thì cần xử lý nước ao trước khi tháo bỏ.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh đuôi đỏ - Hội chứng virus Taura

Taura syndrom virus- TSV

Nguyên nhân

Gây bệnh là Picornavirus, thuộc họ Picornaviridae cấu trúc aixt nhân là ARN, virus hình cầu có 20 mặt, đường kính 30-32nm. Hệ thống gen (genome) là một mạch RNA, chiều dài 10,2kb, cấu trúc capsid có 3 phần (55, 40 và 24 kD) và một đoạn polypeptide phụ (58kD). Virus ký sinh tế bào biểu mô và dưới biểu mô đuôi.

Triệu chứng

Dấu hiệu bệnh lý tương tự như bệnh vi khuẩn. Bệnh dạng cấp tính đuôi tôm chuyển màu đỏ và bệnh mạn tính có nhiều đốm nhiễm melani do biều bì hoại tử. Tỷ lệ chết xuất hiện liên quan đến quá trình lột vỏ. Tuy nhiên nếu tôm sống lột vỏ được, chúng thường hồi phục sinh trưởng bình thường, mặc dù chúng có nhiễm liên tục virus.
Bệnh TSV có ba giai đoạn: cấp tính, chuyển tiếp và mạn tính được phân biệt rõ. Dấu hiệu lâm sàng thấy rõ nhất, khi tôm L. vannamei bị bệnh ở giai đoạn cấp tính và chuyển tiếp là yếu lờ đờ (hấp hối), đuôi phồng chuyển màu đỏ và hoại tử, nên ngư dân nuôi tôm ở Ecuador gọi là bệnh “đỏ đuôi” Khi quan sát kỹ ở biểu bì phần đuôi (telson, chân bơi, …) dưới kính hiển vi X10 thấy có dấu hiệu biểu bì hoại tử. Tôm ở giai đoạn cấp tính còn thấy dấu hiệu mềm vỏ, ruột không có thức ăn. Giai đoạn cấp tính ảnh hưởng đến sự lột vỏ của tôm. Nếu tôm lớn > 1 g/con khi bị bệnh chim có thể nhìn thấy tôm hôn mê ở ven bờ hoặc trên tầng mặt ao. Do đó có hàng trăm con chim biển kiếm ăn ở những ao tôm bị bệnh.
Mặc dù bệnh chỉ xảy ra ít ngày, dấu hiệu bệnh của tôm ở giai đoạn chuyển tiếp có thể chẩn đoán được. Trong giai đoạn chuyển tiếp có các đốm đen trên biểu bì, tôm có thể có hoặc không có dấu hiệu phồng đuôi và chuyển màu đỏ.
Tiếp theo tôm chuyển sang giai đoạn mạn tính, virus ký sinh trong tổ chức lympho. Bệnh TSV có thể lan truyền bệnh theo chiều ngang hoặc có khả năng chuyền bệnh theo chiều đứng.
Bệnh TSV thường nhiễm ở các tổ chức ngoại bì và trung bì. Bệnh TSV nhiễm ở tôm L. vannamei và P. stylirostris có ba giai đoạn: cấp tính, chuyển tiếp và mạn tính. Biểu mô biểu bì hầu hết bị ảnh hưởng ở giai đoạn cấp tính, ở giai đoạn mạn tính của bệnh chỉ có tổ chức lympho nhiễm virus. Tôm L. vannamei ở giai đoạn cấp tính có tỷ lệ chết cao, hầu hết tôm P. stylirostris bị nhiễm bệnh nhưng chúng có khả năng chống không cho bệnh TSV phát triển.



Hình: tôm thẻ chân trắng bệnh Taura thân màu trắng đục (tôm ở trên)
Mô biểu bì hoặc dưới biểu mô các tế bào nhiễm virus bị hoại tử, tế bào chất bắt màu hồng trong có chứa nhân kết đặc hoặc phân mảnh. Đặc điểm quan trọng là tế bào chất của biểu bì chuyển màu hồng hoặc màu xanh nhạt. Điều cần phải phân biệt với bệnh đầu vàng cũng có tế bào chất bắt màu hồng. Tuy nhiên phân biệt bệnh đầu vàng các mô ngoại bì và trung bì có thể vùi và luôn luôn có màu xanh đậm. Bệnh TSV ở những tôm bình phục hoặc bệnh mạn tính, vùng nhiễm melanin tìm thấy địa điểm bình phục và lành lại của tôm bệnh cấp tính.

Phân bố

Hôi chứng bệnh Taura là bệnh thường gặp ở tôm he chân trắng (L. vannamei = Penaeus vannamei) ở giai đoạn nuôi từ 14-40 ngày nuôi ở ao hoặc trong các bể ương. Bệnh TSV thường gặp ở tôm giống nhỏ cỡ 0,05-5,0g, tôm lơn hơn có thể xuất hiện nếu giai đoạn đầu bệnh chưa xuất hiện thì giai đoạn giống lớn hoặc tôm thương phẩm có thể xảy ra. Dịch bệnh TSV gây chết từ 40- 90% ở tôm nuôi từ post, tôm giống, tôm giống lớn. Bệnh TSV cũng có thể nhiễm ở tôm Tây bán cầu (P. stylirostris, P. setiferus và P. schmitti) thường bệnh gây chết ở giai đoạn post hoặc giai đoạn giống nhỏ. Ngoài ra một số tôm Tây bán cầu (P. aztecus và P. duorarum) và Đông bán cầu (P. chinensis, P. monodon và P. japonicus) có thể gây nhiễm bệnh TSV bằng thực nghiệm.
Năm 1992 bệnh đã xuất hiện ở tôm L. vannamei nuôi ở Ecuador (6/1992), bệnh TSV phát triển rất nhanh toàn bộ vùng nuôi tôm ở châu Mỹ bệnh nhiễm từ post đến tôm bố mẹ. Trong thời gian ngắn có các báo cáo bệnh TSV gặp ở các loài tôm he nuôi ở Tây bán cầu, châu Mỹ và Hawaii. Dịch bệnh TSV đã xuất hiện ở tôm nuôi của ven biển Thái Bình Dương châu Mỹ từ Peru đến Mexico và bệnh còn tìm thấy ở tôm he chân trắng (L. vannamei) tự nhiên. Bệnh TSV cũng đã báo cáo ở vùng nuôi tôm he từ Atlantic, Caribe và vịnh Mexico châu Mỹ. Đài Loan đã có báo cáo đầu tiên về tôm he chân trắng (L. vannamei) nhập từ Trung Mỹ đã bị bệnh TSV tới 90% (Chien Tu và CTV, 1999). Đến nay bệnh TSV đã lây sang tôm sú tự nhiên ở Trung Quốc và một số nước châu ¸ khác.
Bảng: các loài tôm nhiễm bệnh Taura (theo V.A.Graindorge & T.W.Flegel,1999)

Tôm tự nhiên	Tôm thực nghiệm	Tôm khí bị nhiễm
P. vannaimei	P. azticus	P. duodarum
P. setiferus	P. orientalis	P. azticus
P. stylirostris

Việt Nam chúng ta nhập tôm chân trắng vào từ năm 1999, như ông Tô Ngọc Tùng ở Quảng Điền, Quảng Hà- Quảng Ninh nhập tôm trắng (Nam Mỹ) của Trung Quốc từ năm 1999 đến nay nuôi 7 vụ, nhưng chưa thành công. Riêng vụ đầu năm 2001 thả tôm sau 45 ngày có hiện tượng tôm lao vào bờ chết.
Một số tôm chân trắng nhập từ Mỹ vào làm tôm bố mẹ hậu bị (7/2002), khi kiểm tra mô học đã thấy xuất hiện bệnh TSV. Khu vực nuôi tôm ở Hải Phòng, trong ao nuôi chân trắng xuất hiện bệnh “đỏ đuôi” vào tháng 11-12/2002 và tháng 5/2003, bệnh đã gây cho tôm chết. Khi thu mẫu phân tích mô học có biểu hiện mô bệnh học bệnh TSV. Phân tích RT- PCR kết quả dương tính bệnh TSV, như vậy bệnh TSV đã xuất hiện ở vùng nuôi tôm Hải Phòng, Nam Định, Quảng Ninh, Phú Yên, Long An, Bạc Liêu (theo Bùi Quang Tề, 2003, 2004).

Phòng trị

Áp dụng biện pháp phòng bệnh chung.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh MBV ở tôm sú

Monodon Baculovirus

Nguyên nhân

Tác nhân gây bệnh MBV (Monodon Baculovirus) là virus type A Baculovirus monodon, cấu trúc nhân (acid nucleoic) là ds ADN, có lớp vỏ bao, dạng hình que. Theo J.Mari và CTV, 1993 thì chủng MBV của tôm sú từ ấn Độ Thái Bình Dương có kích thước nhân 42 ± 3 x 246 ± 15 nm, kích thước vỏ bao 75 ± 4 x 324 ± 33 nm. Chủng PMV của tôm (P.plebejus, P. monodon, P. merguiensis) từ úc có kích thước nhân 45-52 x 260-300 nm, kích thước vỏ bao 60 x 420 nm.
Virus ký sinh ở tế bào biểu mô hình ống gan tuỵ (Hepatopancreas) và tế bào biểu bì phía trước ruột giữa, virus tái sản xuất bên trong nhân tế bào vật nuôi, bao gồm các giai đoạn sau:
- Giai đoạn O (tiềm ẩn): Sau khi tế bào nhiễm MBV là giai đoạn sớm của tế bào chất biến đổi.
- Giai đoạn 1: Nhân tế bào sưng nhẹ, các nhiễm sắc thể tan ra và di chuyển ra sát màng nhân. Tế bào chất mất dần chức năng của chúng và hình thành giọt mỡ. Virus bắt đầu gây ảnh hưởng.
- Giai đoạn 2: Nhân sưng nhanh, số lượng virus tăng nhanh, xuất hiện thể ẩn (Occlusion bodies) trong nhân.
- Giai đoạn 3: tế bào bị bệnh, nhân tăng lên gấp 2 lần, đường kính bình thường và tăng 6 lần về thể tích. bên trong nhân có 1 đến nhiều thể ẩn, trong thể ẩn chứa đầy các virus. Các virus phá huỷ các tế bào ký chủ, tiếp tục di chuyển sang tế bào khác hoặc theo chất bài tiết ra ngoài môi trường, tạo thành virus tự do tồn tại trong bùn và nước.

Triệu chứng

Khi tôm mới nhiễm virus MBV, dấu hiệu bệnh không biểu hiện rõ rμng. Khi tôm nhiễm bệnh nặng và phát bệnh thường có biểu hiện một số dấu hiệu sau:
- Tôm có màu tối hoặc xanh tái, xanh xẫm. Tôm kém ăn, hoạt động yếu và sinh trưởng chậm (chậm lớn).
- Các phần phụ và vỏ kitin có hiện tượng hoại tử, có nhiều sinh vật bám (ký sinh trùng đơn bào, tảo bám và vi khuẩn dạng sợi).
- Gan tuỵ teo lại có mμu trắng hơi vùng, thối rất nhanh.
- Tỷ lệ chết dồn tích, cao tới 70% hoặc có thể tôm chết hầu hết trong ao.

Tôm sú bệnh MBV chậm lớn màu xanh xẩm

Phân bố

Bệnh MBV được phát hiện đầu tiên năm 1980 ỏ đàn tôm sú (Penaues monodon) đưa từ Đài Loan đến nuôi ở Mehico (Lightner và CTV, 1981, 1983). Tiếp theo các nhà nghiên cứu đã phát hiện bệnh MBV có xuất phát từ Đài Loan, Philippines, Malaysia, Polynesia thuộc Pháp, Singapore, Indonesia, Thái Lan, Trung Quốc...ở Đài Loan bệnh MBV có liên quan đến thiệt hại nghiêm trọng cho nghề nuôi tôm sú năm 1987 và 1988 (Chen và CTV, 1989).
Cho đến nay người ta biết bệnh MBV phân bố rất rộng rãi: châu á, Thái Bình Dương, châu Phi, miền Nam châu Âu, châu Mỹ. Tôm sú (P. monodon) thường xuyên nhiễm bệnh MBV và một số tôm khác cũng nhiễm bệnh MBV: P. merguiensis, P. semisulcatus, P. kerathurus, P. plebejus, P. indicus, P. penicillatus, P. esculentus, P. vannamei (có khả năng). Virus MBV nhiễm từ Post-larvae đến tôm trưởng thành.
Bệnh MBV lan truyền theo phương nằm ngang, không truyền bệnh theo phương thẳng đứng.ở Việt Nam tháng 10-11/1994 Bùi Quang Tề lần đầu tiên đã nghiên cứu về mức độ nhiễm bệnh MBV trên tôm sú nuôi các tỉnh ven biển phía nam: Tôm sú nuôi nhiễm virus MBV khá cao: Tôm thịt ở Minh hải: 50-85,7%, ở Sóc Trăng 92,8%; Tôm giống ở Bà Rịa-Vũng Tàu 5,5-31,6%, tôm giống Nha Trang 70-100%. Bệnh MBV là một  trong những nguyên nhân gây chết tôm ở các Tỉnh phía nam năm 1993-1994. Tiếp theo Đỗ Thị Hoà từ tháng 11/1994-7/1995 cũng đã nghiên  cứu bệnh MBV trên tôm sú nuôi ở các tỉnh Nam Trung Bộ, kết quả cho thấy: tỷ lệ nhiễm virus MBV ở ấu trùng tôm sú là 33,8%, tôm giống là  52,5%, tôm thịt là 66,5%. Năm 1995 sơ bộ điều tra bệnh tôm sú nuôi ở các tỉnh phía Bắc đã nhiễm mầm bệnh MBV ở các tỉnh: Nghệ An,  Thanh Hoá, Hải Phòng. Vì những tỉnh này đều lấy tôm giống từ Nha Trang ra nuôi (Bùi Quang tề và CTV, 1997). Đến nay kiểm tra tôm post sản xuất từ miền Bắc ở Quảng Ninh đến các tỉnh phía Nam ở Cà Mau hầu hết chúng đều nhiễm mầm bệnh MBV, ở mức độ khác nhau. Bệnh MBV không làm tôm chết hàng loạt, nhưng làm tôm chậm lớn và chết rải rác. Khi thu hoạch tỷ lệ tôm sống rất thấp đây là vấn đề nan giải của nghề nuôi tôm biển ở các tỉnh ven biển.

Phòng trị

Phòng bệnh là chính:
+ Không dùng tôm giống có nhiễm mầm bệnh MBV.
+ Tẩy dọn ao, bể nuôi như phương pháp phòng chung.
+ Nuôi tôm đúng mùa vụ, quản lý chăm sóc tốt, cung cấp đầy đủ thức ăn về chất và lượng. Không để tôm sốc trong quá trình nuôi.
+ Kiểm dịch đμn tôm bố mẹ trước khi cho đẻ.
+ Xử lý nước bằng tầng ôzôn vụ các chất sát trùng Bezalkon clorua trước khi ấp trứng thì có thể sản xuất được đàn tôm Postlarvae không nhiễm virus MBV.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh Parvovirus gan tuỵ tôm he

Hepatopancreatic Parvovirus - HPV

Nguyên nhân

Tác nhân gây bệnh gan tuỵ ở tôm he là nhóm Parvovirus, cấu trúc acid nhân là ADN, đường kính 22-24 nm. Virus ký sinh trong nhân tế bào gan tuỵ, biểu bì ruột trước, không có thể ẩn (occlusion body) mà có thể vùi (inclusion body), chúng làm hoại tử và sưng to nhân ký chủ.

Triệu chứng

Tụm nhiễm virus HPV thường bỏ ăn, hoặc ít ăn, hoạt động yếu, dễ bị nhiễm các sinh vật bám trên mang, vỏ và các phần phụ. Gan tôm bị teo lại hoặc hoại tử, hệ cơ bụng đục mờ, hiện tượng chết thường xảy ra ở tôm ấu trùng, tỷ lệ chết từ 50-100%.
- Tôm nhiễm virus HPV thường có liên quan đến tôm nuôi thương phẩm (từ tháng thứ 3-4) thải phân trắng, tôm bỏ ăn, hoạt động chậm chạp và chết rải rác. Vấn đề này đang tiếp tục nghiên cứu.
- Kiểm tra mô bệnh học tế bào gan tuỵ của tôm nhiễm bệnh HPV, cú thể vùi nằm trong tế bào biểu bỡ mô hình ống gan tuỵ. Thời kỳ đầu thường nhỏ nằm ở trung tâm của nhân, sau lớn dần nằm gần kín nhân (bắt màu Eosin màu đỏ đến đỏ xẫm). Trong thể vùi có chứa nhiều virus.

Phân bố

Bệnh HPV lần đầu tiên được phát hiện ở Mỹ trong đàn tôm nhập nội. Tiếp theo đó là tôm nuôi ở Malaysia đã nhiễm virus HPV (Lightner và Redman, 1985 ). Bệnh HPV cùng với MBV gây tác hại trong đợt dịch tôm chết ở Đài Loan 1987-1988.
Những tôm thường hay nhiễm virus HPV là tôm P. merguiensis, P. monodon, P. chinensis, P. japonicus, P. indicus, P. penicillatus, P. vanname, và Macrobrranchium rosenbergin
Bệnh phân bố rộng rãi ở các châu Á châu Úc, châu Phi và lan sang châu Mỹ. Bệnh HPV lan truyền theo phương nằm ngang, không truyền bệnh theo phương thẳng đứng.
Ở Việt Nam qua phân tích mô bệnh học gan tuỵ của tôm thẻ P. merguiensis Minh Hải, Sóc Trăng (Bùi Quang Tề, 1994), tôm sú nuôi rất chậm lớn trong 1 một số ao nuôi ở Nghệ An (2002), kiểm tra mô gan tụy đã xuất hiện các thể vùi ở nhân tế bào biểu bì mô hình ống. Tháng 7/2002 kiểm tra một lô tôm post 25-30 ở Quảng Ngãi, kết quả cho thấy tỷ lệ nhiễm 100% bệnh HPV, tôm có hiện tượng đen thân và chết nhiều (Bùi Quang Tề, 2002)

Phòng trị

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh xuất huyết do virus ở cá trắm cỏ

Grass carp Reovirus-GCRV

Nguyên nhân

Virus gây bệnh là dạng Reovirus có cấu trúc acid Nucleic nhân là ARN không có vỏ, hình khối 20 mặt đối xứng theo tỷ lệ 5:3:2, có 92 capsomer (Chen và Jiang, 1984; Chen và CTV 1985; Hong và CTV 1985), đừờng kính khoảng 60-70nm. Trương Thiết Phu (1984), Mạo Thụ Kiên (1988-1990) đã xác định Picornavirus nhỏ hơn, đừờng kính 25-35 nm. Viện nghiên cứu nuôi trồng thuỷ sản 1, đã kiểm tra dưới kính hiển vi điện tử gặp thể virus ở mạng lưới nội chất của tế b́ào gan, thận của cá trắm cỏ bị bệnh.

Triệu chứng

Dấu hiệu bên ngoài: Da cá ḿàu tối xẫm, cá nổi lờ đờ trên tầng mặt. Khi có hiện tượng cá chết, mắt lồi và xuất huyết, mang nhợt nhạt, nắp mang, vây xuất huyết. Nhìn chung dấu hiệu bệnh bên ngói không thay đổi lớn. Cá giống thường xuất hiện dấu hiệu sớm nhất là vây đuôi chuyển ḿàu đen, bề ngói thân ḿàu tối đen, hai bên cơ lưng có thể xuất hiện hai giải sọc ḿu trắng. Cá bệnh nặng bề ngói thân tối v́ xuất huyết hơi đỏ. Cá giống trắm cỏ (4-6cm), nhìn dưới ánh sáng mạnh, có thể thấy cơ xung huyết. Xoang miệng, nắp mang, xung quanh mắt, gốc vây và phần bụng… đều biểu hiện xuất huyết. Nhãn cầu lồi ra, tơ mang ḿà đỏ tím hoặc xuất huyết, nếu cá bệnh xuất huyết nghiêm trọng thì tơ mang xuất huyết th́ành ḿà hơi trắng và dính bùn. Có một số cá bệnh hậu môn viêm đỏ. Cá trắm cỏ mắc bệnh hai tuổi trở lên, gặp nhiều ở phần gốc tia vây và phần bụng xuất huyết là chính, đồng thời thấy triệu chứng hậu môn viêm đỏ.
Dấu hiệu bên trong: Bóc da cá bệnh nhìn thấy các đốm hoặc đám cơ đỏ xuất huyết, bệnh nặng, cơ tón thân xuất huyết đỏ tươi, đây là dấu hiệu đặc trưng thường thấy của bệnh. Cơ quan nội tạng: ruột xuất huyết tương đối rõ ŕàng, ruột cục bộ hoặc toàn bộ xuất huyết ḿu đỏ thẫm, th́ành ruột còn chắc chắn, không hoại tử. Trong ruột không có thức ăn. Gan xuất huyết có đốm ḿàu trắng. Xoang bụng xuất huyết. Cá trắm cỏ bị bệnh trên hai tuổi xuất huyết không rõ ŕàng, thường gặp xuất huyết đường ruột. Bệnh kết hợp với bệnh viêm ruột do vi khuẩn làm cho ruột hoại tử và chứa hơi.

Cá trắm cỏ giống các gốc vây xuất huyết, các tia vây rách nát và cụt dần, vẩy rụng
và khô ráp.

Cá trắm cỏ bị bệnh, thận xuất huyết

Cá trắm cỏ bị bệnh, mang và nội tạng xuất huyết.

Cá trắm cỏ bị bệnh, xuất huyết toàn thân
Tóm lại hệ thống cơ dưới da xuất huyết và trong xoang cơ thể, gan, thận, lá lách xuất huyết. Ruột không có thức ăn, thành ruột xuất huyết nhưng không hoại tử (thành ruột còn tương đối chắc chắn, không thối nát). Máu biến đổi, khi cá nhiễm bệnh, hồng cầu, huyết tương và urê đều giảm sau 4-5 ngày, sau 8 ngày hồng cầu, huyết tương, hemoglobin giảm tới mức thấp nhất, nhưng glucose máu không thay đổi. Một số mẫu bệnh thu ở tự nhiên, máu cũng biến đổi và còn thêm K+ trong huyết thanh tăng, Ca++ giảm. Cá bệnh tỷ lệ tế b́o Lympho giảm, tỷ lệ tế b́o bạch cầu có hạt tăng nhanh.

Phân bố

Bệnh xuất huyết do virus ở cá trắm cỏ xuất hiện năm 1972 ở phía Nam Trung Quốc đã gây thiệt hại lớn cho nghề nuôi cá trắm cỏ nhất là cá trắm cỏ giống, tỷ lệ sống của cá trắm cỏ giống nuôi thành cá thịt chỉ đạt 30 % (theo Jiang Yulin,1995). ở Việt Nam chúng ta đã và đang nghiên cứu bệnh này, bệnh đã xuất hiện nhiều từ năm 1994 đến nay, đặc biệt từ những năm gần đây bệnh đã xuất hiện hầu hết các ao lồng nuôi cá trắm cỏ gây thiệt hại lớn cho nghề nuôi cá. Hiện nay chỉ gặp ở cá trắm cỏ và trắm đen bị bệnh xuất huyết, các loài cá khác chưa phát hiện thấy.
Bệnh ở dạng cấp tính: phát triển rất nhanh và trầm trọng, cá bị bệnh sau 3-5 ngày có thể chết, tỷ lệ chết 60-80 %, nhiều ao, lồng chết 100 %. Bệnh xuất hiện chủ yếu ở cá giống cỡ 4-25 cm, đặc biệt cá giống cỡ 15-25 cm (0,3-0,4 Kg/con) mức độ nghiêm trọng nhất khi nuôi ở mật độ dầy như cá lồng và ương cá giống.
Bệnh ở dạng mãn tính: phát triển tương đối chậm, cá chết rải rác, bệnh xuất hiện trong suốt mùa phát bệnh, cá chết không có đỉnh cao rõ ràng. Bệnh mạn tính thường xuất hiện ở ao cá giống diện tích lớn nuôi thưa.
Mầm bệnh virus chủ yếu từ cá bệnh và cá mang virus. Cá bệnh sau khi chết, virus phát tán ở trong nước, các chất thải của cá mang virus và cá bệnh bao gồm phân, dịch bài tiết và nhớt ngoài thân đều có virus tồn tại, động vất thuỷ sinh khác nhiễm virus như: ốc trai, ếch và động vật phù du… đều có thể truyền virus qua dòng nước. Nguyên nhân bệnh lan rộng chính là nguồn nước nhiễm mầm bệnh virus không tiêu độc đã truyền từ thuỷ vực này sang thuỷ vực khác. Các thực vật thuỷ sinh mang virus trong ao bệnh như: bèo tấm, cỏ nước, rong… cho cá trắm cỏ khoẻ ăn, cũng có thể làm cho cá cảm nhiễm bệnh. Qua quan sát kính hiển vi điện tử, trứng của cá bố mẹ cũng có thể mang virus, như vậy đường truyền bệnh
cũng sẽ khả năng truyền theo phương thẳng đứng.
Bệnh xuất huyết của cá trắm cỏ là bệnh của nước ấm (tính ôn). Thông thường phát bệnh khi nhiệt độ nước từ 25-320 C, khi thấp dưới 230C và cao hơn 350C bệnh rất ít phát sinh hoặc không phát bệnh. Theo các nhà nghiên cứu bệnh cá Trung Quốc (1999), khi nhiễm bệnh nhân tạo, ở 280C sau khi tiêm mầm bệnh từ 4-7 ngày cá sẽ phát bệnh, ngâm từ 7-9 ngày cá mới phát bệnh. Đem cá khoẻ thả trong bể cá bệnh, có thể làm lây lan được bệnh. Tổ chức mang, não, cơ, thận, gan, tỳ, ruột của cá bệnh đều có thể phân lập được virus. Qua thí nghiệm, đem cá bệnh cảm nhiễm đã xuất hiện triệu chứng nuôi từ nhiệt độ 280C giảm xuống 200C, triệu chứng cá bệnh mất dần không dẫn đến tử vong.
Mùa vụ xuất hiện thường vào cuối xuân đầu hè (tháng 3 đến tháng 5), mùa thu (từ tháng 8 đến tháng 10) khi nhiệt độ nước 25-300 C bệnh xuất hiện nhiều và gây cá chết hàng loạt.

Phòng trị

Áp dụng đầy đủ biện pháp phòng bệnh tổng hợp.
Để giải quyết phòng trị bệnh xuất huyết cho cá trắm cỏ: đối với cá nuôi lồng áp dụng theo tiêu chuẩn 28TCN 111:1998 ; cá nuôi ao trước tiên cần phải cải tạo ao trước khi nuôi cá và thường xuyên cải thiện môi trường trong quá trình nuôi bằng vôi nung (CaO) liều lượng 2kg vôi/100m3 nước. Một tháng bón vôi 2 lần. Vôi hòa ra nước té đều khắp ao.
Mùa xuất hiện bệnh nên cho cá ăn thuốc KN-04-12. Mỗi đợt cho ăn 3 ngày liên tục. Liều lượng: cá giống 4 g/1 kg cá/1 ngày (400 g thuốc/100 kg cá /1nǵy), cá thịt 2g/1 kg cá/ 1 ngày (200 g thuốc/100 kg cá/ 1 nǵy). Hoặc có thể dùng Vitamin C cho cá ăn với liều lượng 30 mg/ 1kg cá/ngày (30g/ 100 kg cá /ngày) cho cá ăn liên tục trong mùa phát bệnh.
Dùng phương pháp miễn dịch có triển vọng, bằng phương pháp cho ăn hoặc tắm vacxin dễ  thực hiện với sản xuất. Điều chế vacxin vô hoạt. Kết quả 80% cá được miễn dịch kéo d́i sau 14 tháng, sự bảo hộ xuất hiện sau ngày thứ 4 khi nhiệt độ >200C nhưng sau 20 ngày khi nhiệt độ 150C và 30 ngày ở nhiệt độ 100C (theo Chen và CTV, 1985).
Phương pháp điều chế vacxin vô hoạt (chết) (theo Chen và CTV, 1985): Lấy gan, thận, lá lách và các mô cơ của cá trắm cỏ nhiễm bệnh xuất  huyết nghiền nhỏ và pha loãng 10-100 lần với nước muối sinh lý 0,85%. Ly tâm ở 3.000 vòng/phút thời gian 30 phút, lấy dung dịch phần trên mặt. Diệt vi khuẩn và virus (vô hoạt) bằng Penicillin (800 IU/ml), Streptomycin (800 ́m/ml) và 0,1 % Formalin. Để dung dịch hỗn hợp ở 320C trong 72 giờ. Vacxin được kiểm tra vô trùng và bảo quản ở nhiệt độ 40C.

Tài liệu tham khảo

chi tiết

Bệnh “cá ngủ” do Iridovirus ở cá biển

Iridovirus

Nguyên nhân

Gây bệnh là Iridovirus hình cầu 20 mặt, đường kính nhân 140-160nm, vỏ bao quanh đường kính 220-240nm. Acid nhân là AND. Vi rút ký sinh ở thận, gan, lá lách của cá bệnh.

Triệu chứng

Cá bệnh kém ăn hoặc bỏ ăn, cơ thể chuyển mμu đen, đặc biệt ở phần cuối thân vμ vây đuôi. Xuất hiện các mụn phồng rộp màu trắng trên thân, vây của cá. Cá bệnh nặng nổi lên tầng mặt sau đó từ từ chìm xuống đáy và chết, nên gọi là bệnh “cá ngủ”.

Cá chẽm bệnh do Iridovirus

Cá mú bệnh do Iridovirus

Phân bố

Gặp ở cá nuôi lồng: cá song điểm đai (Epinephelus malabaricus) vμ cá song chấm cam (E.coioides) - Thái Lan; cá song mỡ (E. tauvina)- Singapore; cá song (Epinephelus sp)- Đoài Loan. Bệnh “cá ngủ” gây bệnh ở cá giai đoạn cá giống và cá thịt, tỷ lệ chết 80-90%. ở Việt Nam bệnh xuất ở nhiều loài cá nuôi lồng ở vịnh Hạ Long. Mùa vụ phát bệnh từ tháng 3-8.

Phòng trị

- Áp dụng biện pháp phòng bệnh tổng hợp, không để cho cá sốc vì các yếu tố môi trường trong quá trình nuôi. Thả giống có địa chỉ đảm bảo không nhiễm bệnh virus.
- Cho cá ăn thức ăn dinh dưỡng tốt, không cho thức ăn tươi sống cần nấu chín. Mùa phát bệnh cho ăn thêm vitamin C liều lượng 20-30mg/kg cá/ngày, mỗi tháng cho ăn một đợt từ 7-10 ngày.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh Virus hoại tử tuyến ruột giữa của tôm he

Baculovirus Migut gland Necrosis - BMN

Nguyên nhân

Gây bệnh là Baculovirus type C nhân ADN, có thể vùi inlusion body), kích thước virus 72 x 310 nm, nhân virus 36 x 250 nm.

Triệu chứng

Dấu hiệu đầu tiên ấu trùng tôm hôn mê hoạt động chậm chạp, nổi trên tầng mặt, gan tuỵ của tôm màu trắng đục và ruột dọc theo phần bụng cũng có màu trắng đục. Thường bệnh xuất hiện ở postlarvae có chiều dài từ 6 - 9 mm. Tế bào biểu bì mô hình ống gan tụy nhiễm bệnh BMN, nhân trương to, hạch nhân bắt màu đỏ, các chất nhiễm sắc di chuyển ra mép màng nhân.

Tôm post chết do bệnh đục thân

Tôm post đục giữa thân
-Dựa vào các dấu hiệu bệnh lý để chẩn đoán bệnh.
-Dựa vào các dấu hiệu mô bệnh học, thử bằng kháng thể huỳnh quang, soi kính hiển vi nền đen, soi kính hiển vi điện tử...để chẩn đoán bệnh.
Đặc điểm của mô bệnh học: Các tế bào biểu bì mô hình ống gan tuỵ bị hoại tử, nhân trương to bắt màu đỏ đến tím nhạt. Thể vùi không có hình dạng nhất định, nhiễm sắc thể giảm bớt và di chuyển ra màng nhân, không hình thành thể ẩn (occlusion body).
Kiểm tra bằng kính hiển vi nền đen: Chuẩn bị mẫu tươi gan tuỵ, quan sát nhân tế bào gan tuỵ trương to (không nhuộm màu hoặc nhuộm màu) cho thấy có màu trắng dưới nền đen, ở giữa có nhiều thể hình que, chiều dài gần 1àm và hầu hết chúng sắp xếp bên trong màng nhân.

Phân bố

Bệnh Virus hoại tử tuyến ruột giưa của tôm he gặp đầu tiên ở tôm he Nhật bản (P.japonicus) nuôi ở Nhật bản và Hàn Quốc. Sau đó quan sát thấy ở tôm sú (P. monodon) P. chinesis, P. plebejus và Metapenaeus ensis.
Bệnh BMN gây tỷ lệ tử vong cao ở các trại sản xuất tôm giống và thường gây bệnh từ giaiđoạn Mysis 2 đến postlarvae và tôm giống. Có trường hợp postlarvae 9 - 10 đã nhiễm virus BMN tới 98% và gây chết hàng loạt ở postlarvae 20.
Ở việt nam chưa điều tra nghiên cứu virus BMN nhưng một số trường hợp các trại ương giống tôm chết hàng loạt chưa tìm rõ nguyên nhân và khi tôm chết có dấu hiệu bệnh lý như bệnh BMN, trong sản xuất giống tôm he Nhật bản cần chú ý đến bệnh này.

Phòng trị

- Áp dụng biện pháp phòng bệnh chung.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh hoại tử cơ ở tôm thẻ chân trắng

infectious myonecrosis virus – IMNV

Nguyên nhân

Bệnh hoại tử cơ là một bệnh truyền nhiễm do tác nhân vi rút gây ra (infectious myonecrosis virus – IMNV). Đây là một trong những bệnh vi rút trên tôm được phát hiện trong thời gian gần đây nhất. Năm 2002, bệnh xảy ra lần đầu tiên ở các ao nuôi tôm thẻ chân trắng Penaeus vannamei miền Đông Bắc Braxin. Sau đó, bệnh lây lan sang các nước khác thuộc khu vực Châu Á như Indonesia, Thái Lan và tỉnh Hải Nam, Trung Quốc. Quá trình lây lan của IMNV qua các châu lục khác nhau được ghi nhận là do sự nhập chuyển của tôm bố mẹ P. vannamei.
IMNV là vi rút có vật chất di truyền là ARN mạch đôi, với kích thước 7.560bp, cấu trúc không có lớp màng bao. Phân tích phát sinh loài dựa vào gen RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) đã phân loại IMNV vào họ Totiviridae, giống Giardiavirus.

Triệu chứng

Tôm thẻ chân trắng được ghi nhận là vật chủ chính của IMNV do khả năng gây tỉ lệ chết cao ở loài tôm này. IMNV thường gây tỉ lệ chết cho tôm thẻ chân trắng trong khoảng từ 40 cho đến 70% quần đàn. Tuy nhiên, trong các vùng nuôi tôm thẻ chân trắng có xảy ra dịch bệnh thì tỉ lệ chết do IMNV có thể lên đến 100%. Trong điều kiện phòng thí nghiệm đã cho thấy IMNV có khả năng cảm nhiễm với hai loài tôm, tôm xanh Nam Mỹ (Penaeusstylirostris) và tôm sú (Penaeus monodon).Nhiệt độ và nồng độ muối được xem là một trong những yếu tố môi trường có ảnh hưởng đến quá trình bộc phát của bệnh hoại tử cơ.

Hình1. Bệnh hoại tử cơ do Infectious myonecrosis virus (IMNV). (a) Hình chụp dưới kính hiển vi điện tử, IMNV nhiễm tự nhiên trên tôm thẻ chân trắng ở Brazil; (b) (c) dấu hiệu bệnh hoại tử cơ trên tôm thẻ chân trắng; (d) kích thước của cơ quan bạch huyết của tôm nhiễm IMNV tăng gấp 2-4 lần so với kích thước thông thường (đánh dấu trong vòng tròn). Nguồn: Lightner, 2011.
Ở giai đoạn cấp tính, tôm bệnh hoại tử cơ thường có các dấu hiệu bệnh lý như phần cơ bụng và cơ đuôi trắng đục, do vậy có thể dẫn đến hiện tượng hoại tử và đỏ ở các vùng cơ này. Trong một số trường hợp, cơ quan lympho trương to lên gấp 2-4 lần kích thước bình thường (Hình 1). Ao tôm nhiễm IMNV mức độ nặng có thể chết đột ngột và kéo dài trong nhiều ngày. Bệnh hoại tử cơ với tỉ lệ chết cao đột ngột, thường xảy ra vào sau các thời điểm hay các hoạt động có thể gây sốc cho tôm ví dụ chài tôm, độ mặn hay nhiệt độ thay đổi một cách đột ngột... Một số tôm bệnh chết do IMNV vẫn ở trạng thái no với ruột đầy thức ăn, đó là do tôm vừa được cho ăn no ngay trước thời điểm xuất hiện của các nhân tố gây sốc kể trên.
Bệnh hoại tử cơ IMN trên tôm thẻ chân trắng có dấu hiệu lâm sàng và đặc điểm mô bệnh học tương tự với bệnh trắng đuôi trên tôm biển gây ra bởi một loài vi rút khác có tên là Penaeus vannamei novavirus – PvNV. Do vậy, cần lưu ý đặc điểm này trong quá trình chẩn đoán bệnh.
Tôm thẻ chân trắng ở giai đoạn ấu niên, tiền trưởng thành là thường nhạy cảm nhất với IMNV. Trong đó, cơ quan đích của IMNV được ghi nhận là cơ vân, mô liên kết, tế bào máu, và cơ quan bạch huyết. Do vậy, đây là một trong những cơ quan được sử dụng cho các qui trình chẩn đoán bệnh. Trường hợp tôm nhiễm IMNV mãn tính, cơ quan bạch huyết được ưu tiên dùng để phân lập IMNV. Chân bơi là cơ quan được khuyến cáo nên dùng cho quá trình phát hiện IMNV trên tôm bố mẹ.

Phân bố

Về phương thức lây nhiễm, IMNV được xác định có khả năng truyền bệnh nếu tôm khỏe ăn tôm bệnh nhiễm IMNV. Ngoài ra, IMNV còn được ghi nhận lây lan thông qua nguồn nước. Phương thức lây nhiễm theo chiều dọc từ bố mẹ truyền qua cho thế hệ con vẫn chưa được xác định là do sự nhiễm bên ngoài trứng hay bên trong buồng trứng. Vẫn chưa có số liệu về vật truyền bệnh IMN.
Tuy nhiên, do tác nhân gây bệnh hoại tử cơ có cấu trúc ARN mạch đôi, không có màng bao cho nên rất có khả năng là IMNV vẫn còn giữ khả năng lây nhiễm khi tồn tại trong ruột và chất thải của một số loài chim biển đã ăn những con tôm bệnh chết do IMNV.

Phòng trị

Trong các trại sản xuất tôm giống, phương thức tiệt trùng trứng và ấu trùng được xem là một trong những phương pháp phòng bệnh hiệu quả. Sàng lọc và thả tôm giống không nhiễm IMNV được xem là giải pháp phòng bệnh trong các ao nuôi tôm thịt. Trường hợp ao nuôi thịt vừa xuất hiện vài con tôm chết với dấu hiệu của bệnh hoại tử cơ, nên thực hiện các bước xử lý: (i) ổn định môi trường ao nuôi, chú trọng đến nhiệt độ, nồng độ muối, pH; (ii) tăng cường sục khí; (iii) giảm lượng thức ăn hoặc ngừng cho tôm ăn. Trường hợp bệnh xảy ra với tỉ lệ chết cao, ao nuôi tôm thịt cần được xử lý với chorin 30ppm trong vài ngày.

Tài liệu tham khảo

Ths. Trần Thị Tuyết Hoa (Nguồn: UV Việt Nam)

chi tiết

Bệnh đốm trắng trên tôm thẻ chân trắng

White spot disease – WSSD

Nguyên nhân

Theo các nhà khoa học bệnh này do 1 loại virus có tên Baculovirus. Virus này có acid nucleic là DNA, kí sinh trong nhân. Virus có độc lực cực mạnh, tấn công nhiều mô tế bào khác nhau: thường trên tế bào biểu mô da. WSSV gây chết trên tất cả các giai đoạn phát triển của tôm từ ấu trùng đến tôm giống và tôm trưởng thành.

Triệu chứng

bệnh xảy ra trong giai đoạn tôm thương phẩm sau 2 tháng trở lên. Tuy nhiên, bệnh có thể xuất hiện sớm hơn từ vài 3 tuần đến 1 tháng. Vì kích thước tôm nhỏ nên đôi khi không thấy đốm trắng mà chỉ thấy đỏ thân, hay đôi khi độc lực của virus rất mạnh, chưa thấy đốm trắng tôm đã chết.
Khi tôm bị bệnh, quan sát chúng ta thấy tôm giảm ăn đột ngột (đối với tôm thẻ chân trắng hay ăn nhiều hơn trước khi giảm ăn). Tôm lờ đờ, tấp vào bờ và chết, cơ thịt hơi đục. Đốm trắng xuất hiện ở giáp đầu ngực, đốt bụng cuối trước và lan khắp cơ thể. Đốm trắng nằm trong vỏ kitin. Bệnh thường xuất hiện lúc trời lạnh.

Phân bố

Tôm thẻ chân trắng có nguồn gốc từ vùng biển xích đạo Ðông Thái Bình Dương (biển phía Tây Mỹ La tinh), Châu Mỹ La tinh và Hawaii). Hiện nay, tôm thẻ được nuôi ở rất nhiều nước trên thế giới như: Đài Loan, Trung Quốc, Việt Nam... Trong quá trình nuôi, tôm thẻ cũng mắc 1 số bệnh truyền nhiễm như bệnh đốm trắng, bệnh Taura, bệnh còi, bệnh đầu vàng, … Đây là những bệnh nguy hiểm do virus gây ra nên khả năng điều trị rất khó.
Bệnh đốm trắng (tên tiếng anh là White spot disease – WSSD) là loại bệnh được xác định đầu tiên năm 1990-1991. Bệnh này xuất hiện ở Đông Bắc Á (Đài Loan, Hồng Kông, Trung Quốc, Hàn Quốc, Nhật Bản), từ đó lây sang các nước Châu Á Thái Bình Dương. Năm 1995, lần đầu tiên xuất hiện bệnh ở Tây bán cầu do Châu Mỹ nhập tôm sú Châu Á về nghiên cứu (những con tôm này có thể đã mang mầm bệnh).
Ở Việt Nam, bệnh bùng phát lần đầu vào các năm 1994-1995 tại các tỉnh miền Nam và một số tỉnh miền Trung.
Bệnh có thể lây truyền theo chiều dọc tức là virus đốm trắng (WSSV) từ bố mẹ truyền sang tôm con. Hoặc bệnh lây truyền theo chiều ngang tức là WSSV lây lan trực tiếp từ nước qua các vết thương tổn hay niêm mạc ống tiêu hóa. Tôm bố mẹ ăn giáp xác nhỏ có mang WSSV. Tôm có tập tính ăn đồng loại nên chúng có thể ăn các con tôm bệnh. Virus trong môi trường nước có thể lây trực tiếp cho tôm thẻ qua các tế bào biểu mô che phủ trên mang. Con bị nhiễm lây sang con chưa bị nhiễm khi nuôi chúng trong cùng ao.

Phòng trị

đây là bệnh do virus gây ra nên hiện nay vẫn chưa có phương pháp chữa trị, vì vậy, người nuôi cần phải tăng cường các biện pháp phòng bệnh sau:
- Thả tôm giống sạch bệnh (có chứng nhận kiểm dịch của địa phương).
- Hạn chế cấp nước trực tiếp vào ao nuôi, nên cấp qua ao lắng đã xử lý và nâng mực nước trong ao nuôi đạt 1,0 – 1,2m.
- Kiểm tra thường xuyên màu sắc, khả năng bắt mồi, tình trạng sức khỏe của tôm để kịp thời phát hiện và xử lý.
- Cách ly ao nuôi với các tác nhân có thể lan truyền bệnh (giáp xác).
- Bổ sung vitamin C vào ao hoặc thức ăn cho tôm.
- Đối với ao tôm bệnh, người nuôi nên vớt tôm chết ra khỏi ao. Sau đó dùng Chlorin với liều lượng 30 kg/1.000 m3; hoặc formol 200 lít/1.000m3 hòa nước tạt đều ao, ngâm 7 ngày rồi tiến hành xổ ra môi trường. Khi phát hiện bệnh tốt nhất là thu hoạch ngay để giảm thiệt hại.

Tài liệu tham khảo

Tố Nguyên – TT Thủy sản Long An

chi tiết

Bệnh virus gây chết tôm bố mẹ khi lưu giữ

Spawnerisolated Mortality Viral Diseses- SMVD

Nguyên nhân

Virus hình sáu cạnh, đối xứng 20 mặt, kích thước 20nm. Axít nhân là AND. Virus gần giống với họ Parvoviridae.

Triệu chứng

Không có dâu hiệu bệnh lý điển hình. Tôm kém ăn hoặc bỏ ăn, cơ thể chuyển màu nhạt, có nhiều sinh vật bám. Gây chết tôm bố mẹ khi lưu giữ.

Phân bố

Tôm sú: Penaeus monodon bố mẹ khi lưu giữ kéo dài thường nhiễm bệnh SMVD. Ngoài ra còn nhiễm bệnh tôm càng đỏ- Cherax quandricarinatus. Có thể gây nhiễm thành công ở một số loài tôm: P. esculentus; P. merguiensis; P. japonicus; tôm rảo Metapenaeus ensis; Một số nước Úc, Philippines, Srilanka đã thống báo có bệnh này. Việt Nam chúng ta chưa nghiên cứu bệnh này.

Phòng trị

Áp dụng phòng chung.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh lở loét, đỏ chân

Nguyên nhân

Một số nguyên nhân chính gây bệnh ở ếch: - Môi trường nuôi không tốt: Đây là yếu tố rất quan trọng dẫn đến việc nuôi ếch thành công hay thất bại. Một số yếu tố môi trường như chất đất, nước bị ô nhiễm nặng sẽ là những nguyên nhân dẫn đến nhiều loại bệnh ở ếch. Ao nuôi ếch bị nhiễm bẩn do nhiều nguyên nhân như: nguồn nước lấy vào không tốt, phân ếch thải ra, thức ăn thừa không được lấy đi hàng ngày, không có nguồn nước để bổ sung, thay thế khi ao quá ô nhiễm.
- Mật độ nuôi quá cao: Nuôi với mật độ quá dày làm cho môi trường nhanh bị ô nhiễm, ếch cạnh tranh nhau về thức ăn, chỗ ngủ theo hướng bất lợi cho cả bầy đàn.
- Thức ăn kém chất lượng: Thức ăn chất lượng kém làm ếch còi cọc, tăng trưởng chậm, sức đề kháng kém. Thức ăn bị ôi thiu, ẩm mốc có thể gây ngộ độc cho ếch, đặc biệt là Aflatoxin B1.
- Con giống chất lượng kém: Nhiều người nuôi ếch không thành công là do mua con giống ở những cơ sở không có uy tín. Con giống kém cũng là nguyên nhân rất đến thất bại khi nuôi ếch.

 

  Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn Aeromonas hydrophila

Triệu chứng

Ếch bị bệnh sẽ xuất hiện những nốt chấm đỏ trên thân, gốc đùi có tụ huyết, chân bị sưng, ếch bỏ ăn, chậm di chuyển, lờ đờ, giải phẫu thấy có hiện tượng xuất huyết trong ổ bụng, trong xoang bụng thường thấy máu và dịch lỏng màu vàng. Khi dịch bệnh xảy ra, nếu không có biện pháp phòng trị kịp thời ếch sẽ chết hàng loạt.

Phân bố

Khi môi trường nước nuôi ếch bị ô nhiễm thì loài vi khuẩn này sẽ phát triển rất mạnh và gây bệnh cho ếch

Phòng trị

Phòng bệnh này bằng cách thường xuyên kiểm tra môi trường nước nuôi, nếu thấy nước dơ cần thay ngay bằng nước sạch, nuôi mật độ vửa phải, không gây ồn ào khiến ếch bị sốc. Bổ sung N9.100, Vitamin C Antistress vào thức ăn của ếch để tăng sức đề kháng.
Trị bệnh: Phát hiện bệnh sớm, điều trị sẽ rất hiệu quả. Dùng kháng sinh Kamoxin F, Oxytetracycline (3-5 g/kg thức ăn) hoặc Doxery trộn vào thức ăn dùng liên tiếp 5 - 7 ngày. Ngâm ếch trong dung dịch Vime - Iodine 200 1 lít cho 500 - 700 m3/ 30 phút.

Tài liệu tham khảo

Trương Đình Hoài. ĐH Nông nghiệp Hà Nội

chi tiết

Bệnh xuất huyết virus

Viral haemorrhagic septicaemia

Nguyên nhân

Giống Novirhabdovirus thuộc họ Rhabdoviridae, hình que một đầu tròn (viên đạn), kích thước 60 x 177nm.

Triệu chứng

Cá bệnh thân chuyển màu tối và có thể lồi một mắt hoặc cả hai mắt. Mang chuyển màu nhạt, nhưng có thể có các đốm xuất huyết. Vây và ổ mắt xuất huyết.
Cá bệnh trong xoang cơ thể có nhiều dịch máu, gan và thận biến đổi rõ ràng. Có một ít đốm phân bố rải rác trên bóng hơi. Gan chuyển màu nhạt, thận màu đỏ thẫm., lá lách chuyển màu đỏ.

Phân bố

Bệnh nhiễm ở cá hồi vân (Oncorhynchus mykiss), cá hồi nâu (Salmo trutta), cá grayling (Thymallus thymallus), cá trắng (Coregonus sp.), cá chó (Esox lucius), cá hồi miệng lớn (Micropteus salmoides), cá bơn Nhật Bản (Paralichthys olivaceus) và cá bơn (Scophthalmus maximus).
Nhiệt độ nước là yếu tố môi trường quan trọng. Bệnh xuất hiện từ 4-140C. Nhiệt độ nước thấp (1-50C) thường bệnh phát rộng, tỷ lệ chết hàng ngày thấp, nhưng tỷ lệ chết dồn tích cao. Ở nhiệt độ nước cao (15-180C) bệnh phát ngắn với tỷ lệ chết dồn tích cao nhất. Bệnh VHS xuất hiện ở tất các mùa, nhưng thường xuất hiện mùa xuân khi nhiệt độ nước thích hợp

Phòng trị

Áp dụng biện pháp phòng bệnh tổng hợp

Tài liệu tham khảo

chi tiết

Bệnh xuất huyết do virus ở cá chép

Spring virus disease

Nguyên nhân

Bệnh xuất huyết (đốm đỏ) có tác nhân gây bệnh là virus và điều tra sự biến đổi của môi trường và sự kết hợp giữa 2 tác nhân virus và vi khuẩn.
Từ 2 dạng bệnh xuất huyết cấp tính điển hình vμ dạng bệnh mãn tính lở loét. Fijan và CTV, 1971 đã phân lập được tác nhân gây bệnh là virus Rhabdovirus carpio. Tiếp theo là hàng loạt các nhà khoa học Châu Âu, Mỹ, Nhật và đi sâu nghiên cứu tác nhân gây bệnh xuất huyết (bệnh virus mùa xuân) ở cá chép và nhiều loài cá trong họ cá chép; cá mè trắng.

R. carpio, cấu trúc acid nhân là ARN và lớp vỏ là protein (Gupta vμ Roy, 1980, 1981; Kiuchi vμ Roy, 1984; Roy, 1981; Roy và CTV, 1984) hình que một đầu tròn như viên đạn, chiều dài 90-180nm, rộng 60-90nm, nó có 450 lớp mμng, trạng thái xốp kích thước 200nm nhưng thường giữ lớp màng 100nm. Việc chẩn đoán bằng kháng huyết thanh đã xác định được Rhabodovirus ở nhiều cá khác nhau. Thei Hill và CTV, 1975 đã thừa nhận virus gây bệnh viêm bóng hơi cá chép đều là virus gây bệnh xuất huyết ở cá chép.

Triệu chứng

- Trạng thái: Dấu hiệu đầu tiên cá ngạt thở, bơi ở tầng mặt, cá chết chìm ở tầng đáy, cá mất thăng bằng bơi không định h−ớng (bệnh viêm bóng hơi)
- Dấu hiệu bên ngoài: mang và da xuất huyết có thể ở cả mắt. Da có màu tối, những chỗ viêm có nhiều chất nhầy, mắt lồi nhẹ, mang nhợt nhạt, các tơ mang dính kết lại. Máu loãng chảy ra từ hậu môn.
- Nội tạng; Bụng chướng to, trong xoang bụng xuất huyết có dấu hiệu tích nước (phù), bóng hơi xuất huyết và teo dần một ngăn, lá lách sưng to, tim, gan, thận, ruột xuất huyết, xoang bụng có chứa nhiều dịch nhờn.

Dựa vào các dấu hiệu bệnh lý và bệnh thường xuất hiện vào mùa xuân và mùa thu. Bệnh phát rất nhanh (bệnh cấp tính), tỷ lệ chết cao. Khi phân lập không có vi khuẩn và có các dấu hiệu bệnh bên ngoài thì xác định dễ dàng là virus.

Phân bố

Bệnh chủ yếu gặp ở cá chép, chúng gây bệnh từ cá giống đến cá thịt.

Phòng trị

Một biện pháp sinh học cơ bản để phòng bệnh là nhiệt độ bằng cách nuôi cá ở nhiệt độ cao hơn 20⁰C. Vì những dấu hiệu thay đổi mùa vụ là đặc trưng giới hạn của bệnh phát triển (bệnh virus mùa xuân). Do đó khi phòng bệnh cho cá, chúng ta có thể nuôi cá ở những vùng nước ấm vì tác nhân gây bệnh ít xuất hiện.
Biện pháp phòng bệnh bằng cách chọn giống những cá có sức đề kháng với bệnh xuất huyết do virus có thể áp dụng đựoc, nhưng thực hiện biện pháp này không đại trà được. Từ năm 1962 Liên Xô cũ đã có chương trình chọn giống cá chép có sức đề kháng với bệnh xuất huyết do virus đã xác nhận rằng tỷ lệ sống khi nuôi cá chép giữa cá có sức đề kháng với bệnh và cá dễ mắc bệnh chênh nhau khoảng 30% (Kirpichnikov và Faktorovich, 1972; Kirpichnikov và CTV, 1972). ở V−ơng quốc Anh đã tìm đ−ợc dòng cá chép nuôi nội địa có sức đề kháng hơn cá chép hoang dại. Tỷ lệ chết của cá chép hoang dại là 60-90% trong khi đó cá chép nuôi (nhà) tỷ lệ chết không đáng kể (Hill, 1977).
Qua thực tế việc chữa và phòng bệnh đối với bất kỳ một bệnh virus ở cá thì biện pháp phòng bằng hoá chất không cho kết quả cao (gần như không có tác dụng). Biện pháp phòng bệnh bằng miễn dịch có thể cho kết quả tốt hơn và đã thực hiện cho bệnh xuất huyết do virus ở cá chép. Sự phát triển ngày càng mạnh về biện pháp phòng bệnh bằng miễn dịch cho người và động vật nhưng đối với cá nó cũng bị giới hạn như khả năng miễn dịch theo tuổi của cá và nhiệt độ (cao hơn 20⁰C) thuận lợi cho phản ứng miễn dịch của cá. Nhưng vacxin xét về mặt kinh tế chưa đáp ứng cho nghề nuôi cá nh− giá thành cao. Trong ao nuôi cá giống khó thực hiện được phòng bệnh bằng vacxin.
Áp dụng theo phương pháp phòng chung.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh khối u tế bào Lympho

Lympho Iridovirus

Nguyên nhân

Virus gây bệnh khối u tế bào Lympho là Iridovirus lớn nhất trong giống này: Kích thước trung bình là 200 ±} 50 nm, nhỏ nhất là 130nm, lớn nhất là 330 nm, kích thước khác nhau của virus phụ thuộc vào ký chủ. Iridovirus có acid nhân là ADN, virus có lõi đặc, bên ngoài có 2 lớp vỏ cấu tạo bằng các Capsid, ngoài cùng có riềm lông tơ. Nhân của thể virus thấy rõ các ống giống như vòng nhẫn và tren bề mặt của thể virus có các Capcid cấu trúc giống các mấu (Theo Madeley và ctv, 1978). Berthiaume và ctv, 1984 đã mô tả nhân của thể virus như quả bóng phức tạp có các sợi acid osmic hoặc các hạt. Phía ngoài thể virus cấu trúc hình cầu 20 mặt đối xứng có diềm lông tơ (xem hình 34, 35). Thành phần hoá sinh của virus: 42% Protein, 17% Lipit, 1,6% ADN.

Mô phỏng cấu trúc của thể virus ở bệnh khối u tế bào Lympho không nhuộm màu

Triệu chứng

Bệnh khối u tế bào lympho là dạng ảnh hưởng trong từng tế bào và trên vật chủ ít ảnh hưởng. Gây bệnh là virus ưa nhiệt, chúng hình thành các nốt sần (mụn cơm) mắt thường có thể thấy được ở hầu hết hệ thống mạch ngoại biên. Những dấu hiệu bên ngoài của bệnh điển hình là các nốt sần có cấu tạo dạng viên sỏi, kích thước to nhỏ khác nhau, màu kem xám đến màu xám, sắc tố biểu bì bình thường. Đôi khi hệ thống mạch ngoại biên tụ thành đám lớn các tế bào có màu đỏ. Xu hướng các tế bào lympho xuất hiện trong các đám là dạng sợi.
Những dấu hiệu bên trong: Xuất hiện một số tế bào lympho nhiễm virus ở trong cơ, màng bụng (phúc mạc) và trên bề mặt của các cơ quan nội tạng.
Những dấu hiệu mô bệnh học: Duy nhất chỉ có các tế bào Lympho của cá trương to khổng lồ, kích thước tế bào điển hình đa số là 100 àm hoặc lớn nhất là 1 mm và chúng tăng từ 50.000 - 100.000 lần về thể tích. Điểm đặc biệt của tế bào là màng tế bào mỏng trong suốt, ở trung tâm có nhân trương lớn thấy rõ ADN (xem hình 37). Tế bào hình ovan hoặc dạng amip. Các thể vùi tế bào chất bắt màu tím là nơi chứa các thể virus, có hai dạng kích thước tuỳ theo ký chủ.

Cá Vược

Cá vây cánh (Holacanthus ciliaris)

Phân bố

Bệnh khối u tế bào Lympho xuất hiện ở 125 loài, 34 họ thuộc 9 bộ cá nước ngọt và cá nước mặn, gặp nhiều nhất ở ba bộ: Perciformes, Pleuronectiformes, Tetraodontiformes, ngoài ra còn gặp ở sáu bộ cá khác như: Clupeiformes, Salmoniformes, Ophidiiformes, Cyprinodontiformes... Cá sống tự nhiên mức độ cảm nhiễm bệnh thấp và không gây nguy hiểm. Nhưng ở các loài cá nuôi tăng sản như nuôi lồng dễ bị nhiễm bệnh tế bào Lympho và gây nguy hiểm cho cá nuôi. Ví dụ như cá chẽm nuôi lồng dặc biệt là cá giống từ 4 -7 cm, cá rôphi Tilapia đã nhiễm bệnh tế bào Lympho làm cá chết hàng loạt.

Phòng trị

Một số nước như Scotlan, Mỹ đã nghiên có hướng nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của bệnh khối u tế bào Lympho nhưng chưa chế được vacxin thích hợp để phòng bệnh cho cá. Biện pháp tốt nhất là áp dụng phòng bệnh tổng hợp, chú ý khi nuôi cá không cho cá ăn thức ăn tươi sống là cá nhiễm bệnh tế bào Lympho, loại bỏ các cá đã nhiễm bệnh ra khỏi vùng nuôi.
Chưa nghiên cứu chữa bệnh cho cá.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh virus cá trê sông Channel catfish virus disease

Nguyên nhân 

 

Giống Herpesvirus, hình cầu, đường kính virion có vỏ bao 175-200nm. Nhuôm âm thấy rõ capsid đường kính 100nm

Tiểu phần virus Channel catfish virus disease nhuộm âm (X90.000 hình KHVĐT) theo Wolf và Darlington, 1971.

Triệu chứng

- Đây là bệnh xuất huyết và thận biến đổi. Bụng sưng to và có trường hợp bụng căng phồng ra. Các vây đều xuất huyết. Mắt cá lồi ra hoặc hơ lồi, có một số vết bệnh màu vàng do một số vi khuẩn (Flexibacter columnaris hoặc Aeromonas hydrophila) là nguyên nhân thứ hai gây ra.
- Mang thường chuyển màu nhạt, nhưng thường một số cá bệnh thấy rõ tơ mang xuất huyết. Mang của những con cá hương hấp hối, nẩm thủy sinh phát triển mạnh
- Trong xoang cơ thể có dịch màu vàng, một số màu đỏ. Ruột có chứa chất dịch nhày màu vàng. Lá lách sưng lớn có màu đen, thận và gan có các đốm xuất huyết.
- Mô bệnh học: thận cá nhiễm bệnh thường phù và hoại tử (hình 32), xuất huyết trong cơ xương. Gan thay đổi phù và hoại tử.

Cá giống trê sông nhiễm bệnh CCVD; con phía trên bụng chướng to; lỗ liệu sinh dục, vây xuất huyết. Con phía dưới nhìn mặt lưng thấy bụng chướng to, mắt lồi.

Phân bố

Cá trê sông (Ictalurus punctatus) của Mỹ thường nhiễm bệnh Channel catfish virus disease. Bệnh xuất hiện ở cá dưới 1 tuổi và thường ít hơn 4 tháng tuổi. Nhiệt độ nước trên 27⁰C tỷ lệ chết cao hơn, nhưng hiếm khi phát bệnh nhiệt độ < 18⁰C.

Phòng trị

Áp dụng biện pháp phòng bệnh tổng hợp

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh hoại tử thần kinh Viral nervous necrosis

Nguyên nhân

Gây bệnh là vi rút Betanodavirus hình cầu, đường kính là 26-32nm. Acid nhân là ARN. Virus ký sinh trong tế bào chất của tế bào thần kinh trong não và trong võng mạc mắt.

Betaodavirus nuôi cấy từ não cá song bệnh (nhuộm âm, ảnh KHVĐT, thước đo 60nm)

Triệu chứng

Bệnh VNN là bệnh cấp tính xuất hiện từ trại ương giống. Ấu trùng (từ 10-25ngày tuổi) hoặc cá giống bỏ ăn, cá chết rải rác, bơi lờ đờ trên tầng mặt do bóng hơi trương phồng. Có sự xung huyết trong não mà có thể nhìn thấy được. Cá nhiễm bệnh bơi không bình thường, bơi lội mạnh không định hướng, đầu chúc xuống dưới.

Nhìn bên trên bóng hơi trương phồng và não xuất huyết rõ ràng nhìn thấy bằng mắt thường qua da của cá hương nhỏ

Bệnh cấp tính hoặc thứ cấp tính trong cá mú hương và cá mới nuôi lồng có dấu hiệu giống nhau. Cá chết và hấp hối hầu hết bóng hơi trương phồng. Cá bơi lội hỗn loạn không định hướng, hàm dưới có vết hoại tử do chà sát với lưới. Nhiều cá có màu đen và thường bơi chậm chạp. Triệu tăng dần khi quần đàn đã nhiễm bệnh.

Cá song bệnh bơi quay tròn

Trong lồng cá lớn (>150g) bị bệnh VNN có ít triệu chứng hơn và tỷ lệ chết giảm. cá thường chuyển màu đen (tối) và bơi chậm chạp với bóng hơi trương phồng và có thể hoặc không có vết bệnh ở đầu. Giải phẫu cơ quan nội tạng bình thường và ruột không có thức ăn.

Cá dưới 20 ngày tuổi bệnh không có dấu hiệu rõ. Cá sau 20-45 ngày tuổi dấu hiệu bệnh cá yếu bơi gần tầng mặt. Cá từ 45 ngày đến 4 tháng tuổi khi bị bệnh bơi không định hướng (bơi quay tròn hoặc xoáy chôn ốc), kém ăn hoặc bỏ ăn, thân đen xám, đặc biệt đuôi và các vây chuyển màu đen, mắt đục (hình 48) hoặc bóng hơi phồng ra. Cá bệnh hoạt động yếu đầu treo trên mặt nước hoặc nằm dưới đáy bể hoặc đáy lồng. Cá chết sau 3-5 ngày có dấu hiệu bệnh. Mô bệnh học: tổ chức não và mắt xuất hiện nhiều không bào màu trắng và xám, đường kính 5-10μm.

Phân bố

Bệnh đã phát hiện ít nhất là 30 loài cá biển và đặc biệt thường gặp ở cá nuôi lồng như cá song điểm đai (Epinephelus malabaricus)- Thái Lan; cá song mỡ (E. tauvina)- Singapore; cá song vân mây (E.moara) và cá song chấm đỏ (E. akaara)- Nhật Bản; cá song bảy sọc (E. septemfasciatus)- Hàn Quốc, Nhật Bản; cá song lưng gù (Cromileptes altivelis)- Indonesia. Tỷ lệ chết 70-100% ở cá hương 2,5-4,0cm, khi cá lớn (15cm) tỷ lệ chết giảm còn 20%. ở Việt Nam các loài cá song (Epinephelus spp) nuôi lồng trên vịnh Hạ Long thường gặp bệnh hoại tử thần kinh, kết quả điều tra ở huyện Vân Đồn, Quảng Ninh (2002) có số lồng bị bệnh. Bệnh phát từ tháng 5-10, đặc biệt khi mưa nhiều. Nhiệt độ thích hợp bệnh phát triển 25-30⁰C.

Phòng trị

- Áp dụng biện pháp phòng bệnh tổng hợp, không để cho cá sốc vì các yếu tố môi trường trong quá trình nuôi.
- Thả giống có địa chỉ đảm bảo không nhiễm bệnh vi rút.
- Cho cá ăn thức ăn dinh dưỡng tốt, không cho thức ăn tươi sống cần nấu chín. Mùa phát bệnh cho ăn thêm vitamin C liều lượng 20-30mg/kg cá/ngày, mỗi tháng cho ăn một đợt từ 7-10 ngày.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh do herpesvirus cá chép Koi herpesvirus Disease

Nguyên nhân Virus có nhân axit nucleic là AND thuộc họ Herpesviridae, như giống Herpesvirus (Ronen et al., 2003), (Waltzek et al., 2004). Những loài cá thuộc họ cá chép như cá vàng (Carassius auratus) và cá trắm cỏ (Ctenopharyngodon idella) dường như không bị ảnh hưởng bởi bệnh KHV (OATA, 2001).

Triệu chứng

Đầu tiên có thể là một vài tổn thường trên mang và tỷ lệ chết cao. Một số trường hợp vi khuẩn và KST là tác nhân thứ hai có thể làm cho virus nhiễm đầu tiên nguy hiểm hơn.
Trạng thái cá nhiễm bệnh thường gần tầng mặt, bơi lờ đờ và có thể bị sốc do ngạt thở và bơi không định hướng.
Dấu hiệu bệnh ngoài của bệnh Koi herpesvirus Disease có thể thấy mang có vết chấm lốm đốm màu đỏ và màu trắng (hình 15, 16) (giống như bệnh vi khuẩn dạng sợi), mang chảy máu, mắt trũng, da có đám bạc màu hoặc phồng rộp. Lấy nhớt mang kiểm tra dưới kính hiển vi thường gặp số lượng lớn vi khuẩn và KST khác nhau (Hedrick et al., 2000; OATA, 2001; Goodwin, 2003).
Dấu hiệu bên trong của bệnh Koi herpesvirus Disease không có gì đặc biệt, nhưng chúng có thể là các cơ quan bắm chặt vào xoang cơ thể và xuất hiện các chấm lốm đốm (Hedrick et al., 2000; Goodwin, 2003).
Tỷ lệ chết mãnh liệt xảy ra rất nhanh trong quần đàn nhiễm bệnh, cá chết bắt đầu trong vòng 24-48 giờ sau khi xuất hiện dấu hiệu bệnh. Thí nghiệm nhiễm bệnh bằng virus ở nhiệt độ 22⁰C, 82% cá chết trong vòng 15 ngày (Ronen et al., 2003).

Cá chép bị bệnh KHV thường thấy mang có vết chấm lốm đốm màu đỏ và màu trắng. Những vết chấm này xuất như dạng bệnh vi khuẩn hình sợi trên mang cá

Phân bố

Bệnh Koi herpesvirus Disease là nguyên nhân gây chết từ 80-100% trong quần đàn cá, ở nhiệt độ 22-27⁰C (OATA, 2001). Bệnh Koi herpesvirus Disease nhiễm khác nhau với tuổi của cá, nhưng khi nhốt chung cho thấy cá hương nhiễm mạnh hơn cá trưởng thành.
Gây nhiễm bằng cho tiếp xúc trực tiếp với cá bệnh, với dịch từ cá bệnh và nước từ hệ thống cá bệnh, bệnh có thể nhiễm và gây chết cá phụ thuộc nhiệt độ nước tăng (OATA, 2001). Cá vàng và những loài cá khác trong họ cá chép không nhiễm bệnh Koi herpesvirus Disease
Virus xuất hiện sau khi nhiễm 14 ngày cho cá, tuy nhiên bệnh còn phụ thuộc vào nhiệt độ là yếu tố thứ hai cần thiết cho bệnh bùng phát. Tỷ lệ chết liên quan đến bệnh Koi herpesvirus Disease xảy ra ở nhiệt độ 18-27⁰C, hầu hết tỷ chết không xảy ra khi nhiệt độ < 18⁰C và > 30⁰C

Phòng trị

Áp dụng biện pháp phòng bệnh tổng hợp

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh nhiễm trung virus dưới da và hoại tử Infectious hypodermal and haematopoietic necrosis virus- IHHNV

Nguyên nhân

Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng virus dưới da và hoại tử lμ giống Parvovirus, cấu trúc acid nhân là ADN, đường kính 22 nm. Virus ký sinh trong nhân tế bào tuyến anten, tế bào hệ bạch huyết, tế bào mang, tế bào dây thần kinh, không có thể ẩn (occlusion body) mà có thể vùi (inclusion body), chúng làm hoại tử và sưng to nhân vật chủ

Triệu chứng

- Tôm nhiễm bệnh IHHNV thường hôn mê, hoạt động yếu, chủy biến dạng. Tôm sú (P.monodon) bị bệnh lúc sắp chết thường chuyển màu xanh, cơ phần bụng mμu đục. Tôm chân trắng (P. vannamei) thể hiện hội chứng dị hình còi cọc, tôm giống (Juvenil) chủy biến dạng, sợi anten quăn queo, vỏ kitin xù xì hoặc biến dạng.
Hệ số còi cọc trong đàn tôm giống chân trắng bị bệnh IHHNV thường từ 10-30%, khi bị bệnh nặng hệ số còi cọc lớn 30% có khi tới 50%. Tôm P. stylirostris bị bệnh dạng cấp tính, tỷ lệ chết rất cao, virus bệnh lây từ mẹ sang ấu trùng (phương thẳng đứng) nhưng không phát bệnh, thường đến postlarvae 35 dấu hiệu bệnh quan sát là tỷ lệ chết cao, virus lây lan theo chiều ngang ở tôm giống ảnh hưởng rất mãnh liệt, tôm trưởng thành đôi khi có dấu hiệu bệnh hoặc chết.
- Kiểm tra mô bệnh học tế bào tuyến anten, tế bào dây thần kinh và tế bào mang của tôm nhiễm bệnh IHHNV, có thể vùi trong nhân tế bào. Thời kỳ đầu thường nhỏ nằm ở trung tâm của nhân, sau lớn dần nằm gần kín nhân (bắt màu Eosin màu đỏ đến đỏ xẫm). Trong thể vùi có chứa nhiều virus.

Hình: tôm chân trắng bị bênh chủy biến dạng, anten quăn queo

Phân bố

Bệnh IHNNV được phát hiện ở Mỹ trong đàn tôm chân trắng (Penaeus vannamei), còn gọi là hội chứng dị hình còi cọc của tôm chân trắng Nam Mỹ. Bệnh xuất hiện từ giai đoạn postlarvae đến tôm trưởng thành. Tỷ lệ chết của tôm P. stylirostris rất cao. Bệnh xuất hiện cả ở Singapore, Philippines, Thái Lan, Indonesia và Malaysia
Bệnh IHHNV lan truyền cả chiều đứng và chiều ngang, virus có thể truyền từ tôm bố mẹ sang tôm ấu trùng hoặc lây nhiễm ở giai đoạn sớm của ấu trùng tôm.
Ở Việt Nam qua phân tích mô bệnh học gan tuỵ của tôm sú P.monodon Minh Hải, Sóc Trăng xuất hiện các thể vùi ở nhân tế bào tuyến anten của tôm sú (Bùi Quang Tề, 1994) nhưng tỷ lệ nhiễm virus thấp. Tôm sú và tôm chân trắng (P. vannamei) nuôi ở Quảng Ninh chẩn đoán bằng test PCR cho thấy tôm đã nhiễm bệnh IHHNV, tôm nuôi chậm lớn và không đều, tỷ lệ tôm còi 20-50% (Bùi Quang Tề, 2004).

Phòng trị

Áp dụng theo phương pháp phòng bệnh tổng hợp. Tránh vận chuyển tôm tơ nơi că bệnh đến nơi chưa phát bệnh để hạn chế sự lây lan vùng lân cận. Những tôm chết vớt ra khỏi ao, tốt nhất là chôn trong vôi nung hoặc đốt. Nứớc tơ ao tôm bệnh không thải ra ngói xử lý bằng vôi nung hoặc bằng clorua vôi (theo phương pháp tẩy ao). Xem xét tôm thường xuyên, nếu phát hiện có dấu hiệu bệnh, tốt nhất là thu hoạch ngay. nêu tôm quá nhỏ không đáng thu hoạch thì cần xử lý nước ao trước khi tháo bỏ.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bênh đầu vàng ở tôm

 Nguyên nhân

Tác nhân gây bệnhh đầu vàng  tôm sĩ là virus hình que kích thước 44±6x173±13nm. Nhân của virus có đừong kính gần bằng 15 nm, chiệu d́ài có thể tới 800 nm. Cấu trúc acid nhân là ARN có đặc điểm gần giống họ Rhabdoviridae hoặc nhóm virus dạng sợi của họ Paramyxoviridae. Một số nghiên cứu gần đây đã cho virus bệnh đầu vàng gần giống họ Coronaviridae (theo V. Alday de Graindorge & T.W. Flegel, 1999)

Triệu chứng

Biểu hiện đầu tiên tôm phát triển rất nhanh và ăn nhiều hơn mức bình thường. Đột ngột tôm dừng ăn, sau một hai ngày tôm dạt vào gần bờ và chết.
- Mang và gan tuỵ có màu vàng nhạt, toàn thân có màu nhợt nhạt.
- Bệnh có thể gây ra tỷ lệ chết nghiêm trọng đến 100% trong vòng 3-5 ngày.
- Khi tôm nhiễm bệnh đầu vàng kiểm tra tiêu bản máu thấy có dấu hiệu bất thường: Nhân tế bào hồng cầu thoái hoá kết đặc lại hoặc bị phá huỷ phân mảnh.
- Kiểm tra mô bệnh học tế bào có hiện tượng hoại tử ở nhiều cơ quan và xuất hiện các thể vùi trong tế bào chất, nhân thoái hoá kết đặc và phân mảnh của nhiều tế bào khác nhau: hệ bạch huyết (Lymphoid), tế bào mang, tế bào kẽ gan tuỵ, tế bào biểu bì ruột.

Hình: tôm sú bị bệnh đầu vàng (2 con ở phía trên)

Phân bố

Boonyaratpalin và CTV, 1992 lần đầu tiên mô tả bệnh đầu vàng gây chết tôm sú nuôi ở miền Trung và miền nam Thái lan, đặc biệt nguy hiểm cho các vùng nuôi thâm canh qua 1 số năm. Virus đầu vàng có thể liên quan đến đợt dịch bệnh của tôm sú nuôi ở Đài loan năm 1987-1988. Những nơi khác thuộc Đông Nam ¸: Indonesia, Malaysia, Trung quốc, Philippine gặp ít nhưng nguy hiểm cho tôm sú nuôi (Lightner, 1996). Bệnh thường xảy ra ở các ao nuôi có điều kiện môi trường xấu và những vùng có mật độ trại cao. Bệnh có thể xuất hiện sau khi thả giống 20 ngày thường gặp nhất 50-70 ngày ở các ao nuôi tôm sú thâm canh. Ngoài ra bệnh còn gặp ở một số loài tôm tự nhiên khác: tôm thẻ, tôm bạc (lớt), tôm rảo…
Ở Việt nam các vùng nuôi tôm sú của các tỉnh phía Bắc, miền Trung và Nam Bộ đã có tôm bị bệnh đầu vàng gây tôm chết (Theo Bùi Quang Tề, 1994-2001 và Đỗ Thị Hoà, 1995).
Bệnh đầu vàng lây truyền theo đường nằm ngang, virus trừ tôm nhiễm bệnh bài tiết ra môi trường hoặc một số tôm tự nhiên cũng nhiễm bệnh đầu vàng sẽ lây truyền cho các tôm trong ao nuôi. Có thể một số loài chim nước đã ăn tôm bị bệnh đầu vùng từ ao khác và bay đến ao nuôi đã mang theo các mẩu thừa rơi vào ao nuôi.

Phòng trị

Áp dụng theo phương pháp phòng bệnh tổng hợp. Tránh vận chuyển tôm tơ nơi că bệnh đến nơi chưa phát bệnh để hạn chế sự lây lan vùng lân cận. Những tôm chết vớt ra khỏi ao, tốt nhất là chôn trong vôi nung hoặc đốt. Nứớc tơ ao tôm bệnh không thải ra ngói xử lý bằng vôi nung hoặc bằng clorua vôi (theo phương pháp tẩy ao). Xem xét tôm thường xuyên, nếu phát hiện có dấu hiệu bệnh, tốt nhất là thu hoạch ngay. nêu tôm quá nhỏ không đáng thu hoạch thì cần xử lý nước ao trước khi tháo bỏ.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề

chi tiết

Bệnh virus đốm trắng

White spot syndrome virus

Nguyên nhân

Trước năm 2002, có 3 chủng Baculovirus gây bệnh đốm trắng hoặc còn gọi là virus Trung Quốc. Tùy từng nước nghiên cứu chúng có tên gọi và kích thước như sau:
Tên virus Kích thước virus Kích thước nhân

• Virus Trung Quốc (HHNBV) 120 x 360 nm
• Virus tôm Nhật 1(RVPJ-1) 84 x 226 nm
• Virus tôm Nhật 2 (RV-PJ-2) 83 x 275 nm 54 x 216 nm
• Virus bệnh đốm trắng Thái lan (SEMBV) 121 x 276 nm 89 x 201 nm
• Virus bệnh đốm trắng (WSBV) 70-150x350-380nm 58-67x330-350nm

Hội nghị virus học quốc tế lần thứ 12 (Paris, 2002) các tác giả: Just M. Vlak, Jean-Robert Bonami, Tim W. Flegel, Guang-Hsiung Kou, Donald V. Lightner, Chu-Fang Lo, Philip C. Loh and Peter J. Walker đã phân loại virus gây hội chứng đốm trắng là một giống mới Whispovirus thuộc họ mới Nimaviridae
- Virus dạng hình trứng, kích thước 120x275nm, có một đuôi phụ ở một đầu, kích thước 70x300nm.
- Virus có ít nhất 5 lớp protein, trong lượng phân tử từ 15- 28 kilodalton. Vỏ bao có hai lớp protein VP28 và VP19; Nucleocapsid có 3 lớp VP26, VP24, VP15
- Nhân cấu trúc dsADN: Không có thể ẩn (Occlusion body).
- Khi tôm xuất hiện các đốm trắng, quan sát thấy rất nhiều các thể vuì (inclusion body). ở trong nhân của tế bào mang, biểu bì ruột, dạ dày và tế bào biểu bì dưới vỏ, cơ quan lympho,các nhân hoại tử và sưng to.
-Khi môi trường nuôi tôm xấu bệnh dễ xuất hiện.

Triệu chứng

Dấu hiệu đặc trừng của bệnh có những đốm trắng ở dừới vỏ. Những đốm trắng thừờng có đừờng kính từ 0,5-2,0 mm.
- Thừờng liên quan đến sự xuất hiện của bệnh đỏ thân.
- Những dấu hiệu khác: Đầu tiên thấy tôm ở tầng mặt và dạt vào bờ, bỏ ăn, hoạt động kém, các phần phụ bị tổn thừơng, nắp mang phồng lên và vỏ có nhiều sinh vật bám.
- Khi có dấu hiệu sức khoẻ tôm yếu, đồng thời các đốm trắng xuất hiện, tỷ lệ tôm phát bệnh trong vòng từ 3-10 ngày lên đến 100% và tôm chết hầu hết trong ao nuôi.

Tôm bệnh đốm trắng

Đầu tôm bệnh đốm trắng

Phân bố

Bệnh đốm trắng được thông báo đầu tiên ở Trung Quốc trong các đầm nuôi tôm sú nuôi tỷ lệ chết rất cao (Chen, 1989). ở Thái lan các trại tôm ở vùng Samut Sakhorn năm 1989 đã có báo cáo bệnh đỏ thân ở tôm sú. Năm 1992 - 1993 ở Thái Lan, tôm nuôi đã bị bệnh đầu vàng và đốm trắng thiệt hại hơn 40 triệu đôla (Flegel T.W, 1996). Năm 1993 Nhật Bản nhập tôm của Trung Quốc về nuôi đã xuất hiện bệnh đốm trắng. Năm 1994 đã có các báo cáo từ ấn Độ, Trung Quốc, Indonesia, Nhật Bản và Thái Lan tìm ra nguyên nhân gây bệnh đốm trắng.

Sơ đồ nguyên nhân gây bệnh đốm trắng.

Hiện tượng tôm bệnh thường xảy ra ở tôm giống đến tôm trưởng thành, của các khu vực nuôi thâm canh và quảng canh. Khi môi trường nuôi tôm xấu bệnh dễ xuất hiện. Bệnh đốm trắng xuất hiện ở nhiều động vật giáp xác tự nhiên, như các loài tôm he, tôm nước ngọt, cua, tôm hùm, chân chèo vμ ấu trùng côn trùng (xem bảng 14) do đó bệnh lây lan rất nhanh chóng trong các đầm nuôi tôm.
Bệnh đốm trắng lây truyền qua đường nằm ngang là chính. Virus lây từ các giáp xác khác (tôm cua, chân chèo) nhiễm bệnh đốm trắng từ môi trường bên ngoài ao hoặc ngay trong ao nuôi tôm. Khi các loài tôm bị bệnh đốm trắng trong ao sức khoẻ chúng yếu hoặc chết các con tôm khoẻ đã ăn chúng dẫn đến bệnh lây lan càng nhanh hơn. Có thể một số loài chim nước đã ăn tôm bị bệnh đốm trắng từ ao khác và bay đến ao nuôi đã mang theo các mẩu thừa rơi vào ao nuôi. Bệnh đốm trắng không có khả năng lây truyền qua đường thẳng đứng vì các noãn bào (trứng) phát hiện chúng nhiễm virus đốm trắng thì chúng không chín (thành thục) được. Nhưng trong quá trình đẻ trứng của tôm mẹ có thể thải ra các virus đốm trắng từ trong buồng trứng của chúng, do đó ấu trùng tôm dễ dàng nhiễm virus ngay từ giai đoạn sớm.
Trong những năm gần đây bệnh đốm trắng thường xuyên xuất hiện trong các khu vực nuôi tôm ven biển ở Việt Nam, hầu hết các tỉnh khi bị nhiễm bệnh đốm trắng đã làm tôm chết hàng loạt và gây tổn thất lớn cho nghề nuôi tôm. Mùa xuất hiện bệnh là mùa xuân và đầu hè khi thời tiết biến đổi nhiều như biên độ nhiệt độ trong ngày biến thiên quá lớn (> 50C) gây sốc cho tôm. Bệnh đốm trắng thường gây chết tôm rảo, tôm nương, cua, ghẹ, sau đó tôm sú nuôi khoảng 1-2 tháng bệnh đốm trắng xuất hiện và gây chết tôm. Năm 2001, Bùi Quang Tề và cộng sự đã điều tra 483 hộ nuôi tôm sú thuộc 23 huyện của 8 tỉnh ven biển phía Bắc (Quảng Ninh, Hải Phòng, Thái Bình, Nam Định, Ninh Bình, Thanh Hoá, Nghệ An, Hà Tĩnh) có 166 hộ (34,37%) đã mang mầm bệnh đốm trắng ở tôm nuôi và tôm cua tự nhiên và có 169 hộ (34,99%) bệnh đốm trắng đã gây tôm chết. Tôm sú nuôi sau 1-2 tháng bệnh đốm trắng xuất hiện và gây tôm chết hàng loạt.

Phòng trị

Chọn tôm bố mẹ có chất lượng tốt (chiều dài từ 26-30cm, đánh ở độ sâu 60-120m) không nhiễm WSSV.
- Không vận chuyển tôm giống mật độ cao.
- Thức ăn tươi sống không hư thối và dùng nhiệt nấu chín.
- Hàng tháng cho tôm ăn Vitamin C từ 1-2 đợt với liều 2-3 g/1 kg thức ăn cơ bản, mỗi đợt cho tôm ăn một tuần liên lục.
- Nguồn nước cấp cho ao nuôi tôm phải lắng lọc và khử trùng.
- Vớt tôm chết ra khỏi ao
- Ngăn chặn không cho tôm và giáp xác khác vào ao nuôi.
- Nước ao nuôi tôm bị bệnh đốm trắng phải xử lý bằng Chlorua vôi nồng độ cao (30-50g/m3), không được xả ra ngoài. Khi phát hiện bệnh, tốt nhất là thu hoạch ngay.

Tài liệu tham khảo

Bùi Quang Tề
Update: 02/03/2012

chi tiết